Los efectos secundarios sexuales que a veces experimentan los pacientes durante el tratamiento no son únicamente debilitantes, sino que pueden conducir al incumplimiento terapéutico y a un posible abandono del tratamiento. Veremos que podemos hacer mucho para prevenir y superar los efectos secundarios sexuales.
Ángel Luis Montejo González, de Salamanca, España, preguntó a los asistentes que “si el sexo es bueno para nosotros, ¿por qué no debería serlo para nuestros pacientes?”. Esta pregunta la provocó el hecho de que el 85 % de los psiquiatras consideran que el sexo es importante para sus pacientes, aunque el 73 % de estos nunca habla de este tema con sus pacientes, a pesar de que el 35 % de los pacientes experimentan síntomas sexuales que, en parte, son debidos a efectos secundarios de los medicamentos que reciben.
Este problema tiene muchísimas implicaciones, no únicamente relacionadas con el cumplimiento terapéutico. Sugirió que es necesario que los psiquiatras traten la vida sexual de sus pacientes con el mismo respeto con otorgan a su propia vida sexual y afirmó que “si no preguntamos, los pacientes no nos lo dirán”.
Un acto que propicia el equilibrio neuroendocrino
Así que, ¿cuál es el problema y cómo podemos intervenir farmacológicamente?
La capacidad de respuesta sexual requiere la integración de aspectos sensoriales, motores, de atención y de motivación de la función sexual que equilibran la excitación (la noradrenalina y la oxitocina estimulan la excitación periférica, y la dopamina (DA) y las melanocortinas participan en la atención y el deseo) y la inhibición (la serotonina afecta a la saciedad, los opioides median la gratificación sexual, los endocannabinoides inducen la sedación y la prolactina reduce los efectos de la DA) en las vías neuroendocrinas.
Equilibrar excitación e inhibición en el tratamiento
Anita Clayton, de Virginia, EE. UU. afirmó que los antidepresivos y los antipsicóticos pueden afectar a la función y la satisfacción sexual alterando el precario equilibrio que existe entre excitación e inhibición.
Una revisión de la literatura publicada ha sugerido que parece que los antidepresivos que producen efectos positivos en los receptores de la DA y las melanocortinas y no son agonistas totales 5-HTA1 o antagonistas 5-HT2 tienen menos efectos sobre el funcionamiento sexual. Los antipsicóticos con efecto antagonista parcial D2 o los que actúan como agonistas 5-HT1A o como antagonistas 5-HT2 también parecen estar relacionados con porcentajes más bajos de disfunción sexual.
Los problemas sexuales se pueden aliviar, si no evitar, con un tratamiento adecuado
Posibles vías de control de la prolactina
El incremento de las concentraciones séricas de prolactina con frecuencia está relacionado con efectos secundarios sexuales.
El Dr. Christian Broberger se refirió a algunos estudios electrofisiológicos interesantes el los que se examinó el rol de la dopamina en el control de la retroalimentación de las neuronas neuroendocrinas dopaminérgicas tuberoinfundibulares (TIDA). Las neuronas TIDA inhiben la liberación de prolactina en la hipófisis, y se cree que la acción de bloqueo de los receptores D2 hipofisarios de los antagonistas del receptor D2 produce hiperprolactinemia. No obstante, es posible que también estén involucrados otros sistemas. Ello incluye el bloqueo de la despolarización de las neuronas TIDA inducido por los antagonistas del receptor D2 que probablemente suprime el “freno” que la dopamina representa para la liberación de prolactina.
Se cree que la hiperpolarización de las neuronas TIDA es la responsable de los efectos adversos reproductivos que experimentan los pacientes con depresión. Los ISRS reducen la excitabilidad intrínseca de las neuronas TIDA, por vías dependientes pero también independientes de la 5HT. El Dr. Broberger afirmó obviamente son necesarios más estudios, y comentó que “este trabajo se efectuó in vitro y no sabemos si es aplicable al ser humano, aunque aporta ideas para los farmacólogos”.
