Comprensión de las vías neuronales en la migraña

La migraña no es solo un dolor de cabeza, se acompaña de otras hipersensibilidades sensoriales (visuales, auditivas y olfativas) y alodinia cutánea. El profesor Todd J. Schwedt, de Mayo Clinic, Phoenix AZ, describió la compleja red de estructuras y vías neuronales involucradas en la sensación y el procesamiento del dolor y la experiencia del dolor de migraña en el Simposio Virtual Scottsdale Headache 2020.

El sistema trigémino cervical

La activación de las aferentes sensoriales de los nervios trigémino y occipital conduce a la liberación de CGRP vasoactivo

El sistema trigémino cervical es el sistema anatómico responsable del dolor de cabeza, incluida la migraña, dijo el profesor Schwedt. Este sistema incluye:

  • el nervio trigémino
  • el ganglio trigémino (TG)
  • el núcleo caudalis del trigémino (TNC por sus siglas en inglés) del tronco encefálico
  • Los segmentos C1 y C2 de la columna cervical1,2

La sensación facial la proporciona el nervio trigémino a través de sus ramas oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3). La rama V1 también proporciona la sensación a las porciones proximales de las principales arterias intracraneales y arterias meníngeas.1,2 El nervio trigémino se proyecta al TG y de allí al TNC, 1,2 explicó el profesor Schwedt.

La sensación de dolor se compone de múltiples componentes diferentes

La sensación de la parte posterior de la cabeza la proporciona el segundo nervio cervical a través de los nervios occipitales mayor y menor.1,2

La activación de las aferentes sensoriales del nervio trigémino y occipital conduce a la liberación a la sangre, de los neuropéptidos vasoactivos, incluido el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP por sus siglas en inglés). Estos neuropéptidos:

  • conducen a inflamación neurogénica con vasodilatación arterial
  • actúan como neurotransmisores para facilitar la experiencia del dolor1,2

Las vías ascendentes y descendentes en el sistema nervioso central (SNC) facilitan e inhiben el dolor, respectivamente,2 y se ha sugerido que la migraña podría resultar de una mayor facilitación del dolor y una menor inhibición del dolor, dijo el profesor Schwedt.

¿La migraña es el resultado de una mayor facilitación del dolor y una reducción de la inhibición del dolor?

 

Pain processing and the pain experience

Las fibras ascendentes del TNC transportan información sensorial al hipotálamo y al tálamo.2 Otras fibras ascendentes del tálamo se proyectan hacia múltiples regiones de la corteza, la denominada matriz del dolor, mismas que están activas durante la experiencia del dolor independientemente del tipo de éste.2,3

Por lo tanto, la sensación de dolor se compone de múltiples componentes que son diferentes y las características del dolor dependen de qué áreas del cerebro están involucradas, dijo el profesor Schwedt.

  • El dolor "discriminativo sensorial" describe el tipo, intensidad y ubicación del dolor e involucra a la corteza sensorial primaria y la ínsula posterior
  • El dolor "afectivo-motivacional" describe aspectos emocionales como el miedo e involucra a la ínsula anterior, a la corteza cingulada anterior y a la amígdala
  • El dolor “cognitivo” describe aspectos cognitivos como la atención o la distracción e involucra a la corteza prefrontal y el hipocampo
  • El dolor “integrativo” describe la integración de modalidades de dolor y la integración multisensorial e involucra al polo temporal y a la unión parietal temporal3

Se ha observado una integración multisensorial atípica en la migraña

La integración multisensorial parece jugar un papel importante en la migraña con síntomas que surgen de múltiples dominios sensoriales, por ejemplo, dolor de cabeza, alodinia cutánea, sensibilidad visual y auditiva3, agregó el profesor Schwedt. Además, en la migraña:

  • Se ha observado una integración multisensorial atípica, por ejemplo, la exposición a luz brillante empeora el dolor de cabeza.
  • La fotosensibilidad interictal se ha relacionado con una excitabilidad cerebral alterada y una estructura cerebral alterada4,5

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias
  1. Edvinsson JCA, et al. J Headache Pain 2020;21:65.
  2. Chan C, et al. J Neuro-Ophthalmol 2019;39:470–9.
  3. Schwedt TJ, et al. Headache 2013;53(5):737–51.
  4. Chong CD, et al. Cephalalgia 2016 May;36(6):526-33
  5. Datta R, et al. Cephalalgia 2013;33:365–74.
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