Calidad del sueño, inflamación y actividad matutina: todos pueden influir en la salud mental

La falta de sueño es un factor de riesgo modificable relacionado con la depresión, la esquizofrenia y las enfermedades físicas crónicas, y la inflamación puede ser un factor mediador. En la APAAM de 2021 también se escuchó evidencia que sugiere que la intervención para mejorar el trastorno de actividad matutina (MAD, Morning Activity Disorder) puede ser una idea muy sana.

La “Dificultad para ponerse en marcha”, es como muchos de nosotros describimos el  no ser una persona mañanera. El Déficit de activación matutina (MAD) es una descripción más técnica. Cualquiera que sea la terminología, el fenómeno es frecuente en la depresión1,2.

Se ha pensado que la falta de activación matutina es una consecuencia de la depresión, pero quizás sea cierto lo contrario: la depresión podría ser el resultado de la falta de activación matutina. Si es así, el fomentar la actividad matutina mediante la programación de tareas puede ser un enfoque terapéutico útil, sugirió Stephen Smagula (Universidad de Pittsburgh, EUA).

La escasa actividad matutina puede provocar depresión al permitir más tiempo para pensar en el contenido emocional negativo

 

Una base neurobiológica en la rumiación

La evidencia para la hipótesis proviene de personas que cuidan a pacientes con demencia y están en riesgo de depresión. Se comparó a cuidadores con síntomas leves-moderados frente a cuidadores que tenían pocos o ningún síntoma.

  • Los datos de actigrafía confirmaron la asociación entre la inactividad matutina y la depresión: los cuidadores con síntomas depresivos eran significativamente menos activos que los controles, pero solo durante el período de 8 a 10 am3.
  • La inactividad matutina predijo la persistencia de los síntomas depresivos seis meses después. Los cuidadores con mañanas activas parecían estar protegidos contra el desarrollo de síntomas3.
  • El sustento para una base neurobiológica provino de la resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés) funcional. Los cuidadores “no matutinos” tenían una mayor conectividad en estado de reposo entre la amígdala (involucrada en las respuestas al miedo y al estrés) y la corteza cingulada posterior ventral (involucrada en la memoria autobiográfica) que los cuidadores matutinos4. Una mayor conectividad amígdala-cingulada se correlacionó con los síntomas de depresión.

Esta vía puede estar relacionada con la rumiación, especuló el Profesor Smagula. La falta de actividad física matutina podría contribuir a la depresión al permitir más tiempo para pensar en el contenido emocional negativo.

La intervención basada en esta hipótesis es factible, continuó. En un estudio piloto en diez cuidadores, la programación y el seguimiento de las actividades dirigidas por un terapeuta durante nueve semanas provocaron una disminución de los déficits de actividad matutina, informada por ellos mismos.

En la esquizofrenia, la interfaz entre los trastornos del sueño, la inflamación y el envejecimiento es un nuevo objetivo de intervención

 

La falta de sueño es un factor modificable relacionado con el exceso de mortalidad

El abismo de quince años (y creciente) en la esperanza de vida entre las personas con y sin esquizofrenia surge en gran medida de una mayor susceptibilidad a las enfermedades crónicas del envejecimiento5, dijo Ellen Lee (Universidad de California en San Diego, EUA) en la sesión sobre el sueño y la salud mental.

Los procesos inflamatorios se han implicado en este inicio más temprano de patología relacionada con la edad (o "envejecimiento inflamatorio") en las personas con esquizofrenia. Y la falta de sueño parece contribuir, dijo. Los problemas del sueño afectan al 30-80% de las personas con esquizofrenia, preceden a la aparición de los síntomas y se asocian con una peor calidad de vida y función cognitiva6.

Los datos basales de una cohorte longitudinal de personas con esquizofrenia y controles arrojan luz sobre estas asociaciones6:

Los hallazgos implican la falta de sueño y la inflamación en la disfunción cognitiva y metabólica

  • En comparación con los controles, las personas con esquizofrenia dormían más tiempo y tenían una peor calidad de sueño.
  • En las personas con esquizofrenia, la mala calidad del sueño se asoció con niveles más altos de los marcadores inflamatorios proteína C reactiva e interleucina-6
  • Los niveles altos de marcadores se asociaron con un procesamiento cognitivo más lento, incluso en ausencia de insomnio
  • Tanto la falta de sueño como el aumento de PCR e IL-6 fueron más frecuentes en las mujeres que en los hombres
  • Existe una sugerencia de que la falta de sueño se asocia con una disfunción metabólica evidente en niveles más altos de HbA1c.

Los datos preliminares también sugieren que la apnea obstructiva del sueño es común entre las personas con esquizofrenia en la cohorte de San Diego. Se encontró en 48% de los sujetos, pero solo 6% se habían diagnosticado formalmente. La apnea del sueño en el estudio se asoció con inflamación y procesamiento más lento.

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Referencias

1. Hasler BP. Morningness-eveningness and depression: Preliminary evidence for the role of BAS and positive affect. Psychiatry Res. 2010 ; 176: 166–73

2. Van den Berg JF et al. Chronotype and depressive symptoms in students: An investigation of possible mechanisms, Chronobiology International 2018 35:1248-61

3. Smagula SF et al. Activity patterns related to depression symptoms in stressed dementia caregivers. Int Psychogeriatrics 2019; Oct 29;1-8.doi: 10.1017/S1041610219001601

4.  Smagula SF et al. Resting-state function connectivity associated with being a "morning-type" dementia caregiver and having lower depression symptom severity. Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2020 Aug 5;gbaa115

5. Lee EE et al. A widening longevity gap between people with schizophrenia and general population: A literature review and call for action. Schizophr Res 2018; 196:9-13

6. Lee EE et al. Sleep Disturbances and Inflammatory Biomarkers in Schizophrenia: Focus on Sex Differences. Am J Geriatric Psychiatry 2018; October 11, 2018DOI:https://doi.org/10