Emotional blunting describes an indifferent, unresponsive affect and inability to feel emotions experienced by people with major depressive disorder (MDD) treated with antidepressants.1,2 Dampening of dopaminergic and noradrenergic input to the prefrontal cortex is thought to play an important role,3 and management can be guided by understanding the neuropathophysiology.3
A negative impact on patient outcome
El 46% de los pacientes que toman antidepresivos reportan un embotamiento emocional
El embotamiento emocional es un síntoma residual del TDM, el cual es un síntoma que experimentan los pacientes con TDM a pesar de la terapia antidepresiva. Estos pacientes corren el riesgo de sufrir recaídas 4
El embotamiento emocional puede afectar la funcionalidad cotidiana de los pacientes e impedir su recuperación funcional completa 5 Un embotamiento emocional más severo está asociada con una peor calidad de la remisión. 6
Casi la mitad de los pacientes que reciben tratamiento con todos los tipos de antidepresivos monoaminérgicos refieren embotamiento emocional6 el cual se asocia con la terapia con inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) de la siguiente manera :2,5
- el 46% de un grupo de 161 pacientes, refirió una reducción del rango afectivo, el 21% incapacidad para llorar y el 19% apatía7
- los resultados de un estudio transversal con 117 pacientes revelaron que aproximadamente el 30% de los pacientes refieren alguna forma de apatía8
¿Qué provoca el embotamiento emocional?
Es más probable que dosis más altas de ISRS causen embotamiento emocional 9,10
El efecto principal de los ISRS es un menor procesamiento de los estímulos negativos en lugar de un aumento de los estímulos positivos.9
El embotamiento emocional está relacionado con la dosis de ISRS, 9,10 y posiblemente con los efectos serotoninérgicos en los lóbulos frontales y/o la modulación serotoninérgica de los sistemas dopaminérgicos del mesencéfalo que se proyectan hacia la corteza prefrontal (CPF).10 Al aumentar la transmisión serotoninérgica, los ISRS pueden activar las interneuronas GABA y, en consecuencia, amortiguar la entrada noradrenérgica y dopaminérgica.11
CPF dorsolateral:
- Se asocia principalmente con funciones "cognitivas" o "ejecutivas" 12
- Parece desempeñar un papel regulador de las emociones negativas a través de estrategias de reevaluación/supresión 13,14
- Las lesiones a este nivel se asocian con puntuaciones de TDM significativamente más altas que las lesiones en la cabeza que no afectan al CPF12
- es hipoactivo en reposo y aumenta su actividad durante la remisión de los síntomas15
El CPF dorsolateral parece jugar un papel crítico en el la TDM a través de un defecto en la regulación de la afectividad negativa.
CPF ventromedial:
- Se le atribuyen en gran medida funciones "emocionales" o "afectivas" 12
- Las lesiones a este nivel se asocian con puntuaciones TDM significativamente más bajas que las lesiones cerebrales que no involucran el CPF12
- Es hiperactivo en reposo y disminuye su actividad durante la remisión de los síntomas13
Los resultados de estudios de imagenología sugieren la existencia de un vínculo crítico entre el procesamiento automático de las señales emocionales en la amígdala y la regulación de esta actividad en la corteza frontal16.
Las opciones terapéuticas son reducir la dosis de ISRS8 o cambiar el fármaco antidepresivo
Con base en lo anterior, las opciones para resolver el embotamiento emocional son:
- reducir la dosis y/o suspender el ISRS8
- cambiar el antidepresivo por otro con un perfil diferente que pueda mejorar la respuesta emocional del paciente17.
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