Explorando nuevas vías para monitorear y tratar la cefalea en racimos

Las opciones de tratamiento para la cefalea en racimos se han mantenido estáticas durante años. En el simposio de la Federación Europea de Cefalea (EHF por sus siglas en inglés) 2020, se dedicó una sesión científica a los tratamientos emergentes y los métodos de seguimiento basados en las últimas investigaciones.

La cefalea en racimos (CR) se caracteriza por un dolor unilateral intenso con síntomas autónomos asociados o inquietud. Hay formas episódicas (CRE) y crónicas (CRC), y la frecuencia de los ataques varía de cada tercer día a 8 por día, con una duración de entre 15 minutos y 3 horas.

El tratamiento y el manejo de la CR se ha mantenido prácticamente sin cambios durante mucho tiempo. Esta sesión incluyó muchas fuentes posibles de nuevos tratamientos y técnicas para el seguimiento del paciente.

 

La importancia de las fases

El Dr. Giorgio Lambru del Guy's and St Thomas 'Hospital, Londres Reino Unido, comenzó con una descripción general de la CR, que puede considerarse un trastorno polifásico. La fase ictal es la más dolorosa, pero el 65% de los pacientes presentan síntomas preictales y entre el 27% y el 39% presentan síntomas postictales.1

El estudio de la fase preictal podría ayudar al tratamiento preventivo

Los síntomas preictales ocurren de 10 a 20 minutos antes de un ataque e incluyen síntomas autonómicos y dolor. Los estudios de esta fase podrían ayudar a desarrollar tratamientos preventivos y mejorar los resultados de los pacientes.1

 

Ritmo de ataques

Una característica interesante de la CR es el crono-riesgo; esto es, el mayor riesgo de un ataque en determinados momentos. El crono-riesgo varía entre pacientes y con la progresión de la enfermedad2, y puede ser un aspecto importante para la personalización del tratamiento. Puede verse afectado, por ejemplo, por la cafeína, los patrones de sueño y los medicamentos.

LA CRE muestra un fuerte ritmo circadiano, con ataques que ocurren con más frecuencia durante la noche. En contraste, la CRC tiene un crono-riesgo diurno general más alto, pero el riesgo oscila muchas veces durante el día.3

El riesgo de ataque de cefalea en racimos cambia a diario y estacionalmente

La incidencia de CR aumenta a medida que cambian las estaciones del invierno a la primavera y al verano. El aumento de la luz del día puede causar un desequilibrio en el núcleo supraquiasmático (SCN por sus siglas en inglés) del hipotálamo y desencadenar ataques. El tracto retinohipotalámico incluye fibras que contienen polipéptidos activadores de la adenilato ciclasa pituitaria (PACAP por su siglas en inglés) glutamatérgico y, que son ambos posibles objetivos futuros de tratamiento4.

 

Un modelo humano de cefalea en racimos

La Dra. Luise Vollesen del Centro Danés de la Cefalea en Copenhague, presentó una evaluación de la capacidad del Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina (CGRP por sus siglas en inglés) administrado para provocar un ataque de CR. Para investigar, el grupo adoptó un enfoque aleatorio, doble ciego y controlado con placebo en pacientes con CRE (activa o en remisión) o CRC.

La CGRP indujo ataques en la mayoría de los pacientes con CRE activa, pero ninguno con CRE en remisión. La mitad de los pacientes con CRC respondieron a CGRP, lo que se correlacionó con una mayor frecuencia de ataques en el mes anterior al estudio.

Los ataques provocados podrían ayudar a evaluar nuevos tratamientos

Estos resultados sugieren que existe un elemento central activo para determinar si se puede provocar un ataque y que el CGRP puede tener un papel diferente en la CRE versus la CRC. El PACAP38 y el Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP por sus siglas en inglés) también provocaron ataques en los mismos grupos de pacientes, pero en menor grado.

Este modelo experimental humano de CR podría utilizarse en el futuro para ayudar a buscar nuevas opciones de tratamiento en circunstancias bien controladas.

 

Monitoreo no invasivo

Los datos preliminares mostraron cómo dos nuevos métodos de monitoreo no invasivos podrían mejorar el monitoreo del paciente.

Los niveles de CGRP fueron 159 veces más altos en el líquido lagrimal que en la sangre periférica

El CGRP normalmente se mide en sangre periférica, pero no está claro si este método es confiable. Los ojos están inervados por la primera rama (V1) del nervio trigémino, lo que llevó a Katharina Kamm del Hospital Universitario de Munich, Alemania, a investigar la cuantificación de CGRP en el líquido lagrimal.

Como prueba de concepto, el grupo mostró un aumento de CGRP en pacientes con migraña interictal en comparación con controles sanos.5 En un estudio de seguimiento en pacientes con CR, el CGRP fue significativamente mayor en el líquido lagrimal solo en pacientes que no habían tomado medicación aguda en las 48 horas previas. Los niveles de CGRP fueron 159 veces más altos en el líquido lagrimal que en la sangre periférica.

El médico podría predecir el lado del clúster en casi todos los pacientes utilizando el flujo sanguíneo microvascular

La Dra. Anna Andreou del Hospital Guy's and St Thomas en Londres Reino Unido, presentó imágenes de contraste moteado con láser para medir el flujo sanguíneo microvascular en el rostro.

Los pacientes que estaban con episodios de CRE tenían un aumento de la microcirculación en los territorios del trigémino V1-V2 ipsilaterales, y un operador ciego pudo predecir el lado del grupo en 25 de estos 27 pacientes. No se observaron diferencias para CRE o CRC fuera de los episodios; sin embargo, el análisis de todos los pacientes mostró una correlación entre la disminución del flujo sanguíneo ipsolateral y el tiempo transcurrido desde el último ataque.

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias

1. Snoer A, et al. Neurology 2018;91(9):e822-31

2. Lee M, et al. Cephalalgia 2020;40(3):278-87

3. Barloese M, et al. Cephalalgia 2018;38(14):2058-674

4.Hannibal J, Fahrenkrug J. Cell Tissue Res 2004;316(1):99-113

6. Kamm K et al. Cephalalgia 2019;39(12):1535-43

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